КАЛЦИЙ – Ca

Разпределение на калция в тъканите:

От всички минерали Са е в най-голямо количество в човешкия организъм: средно 1.2 кг . 99% от Са е локализиран в костите и зъбите под формата на калциев хидроксиапатит. При възрастен човек Са в костите е 1000-1800 г в зависимост от пола.Останалият 1% е локализиран в кръвта и екстрацелуларните течности. 60% от екстрацелуларния калций е йонизиран и физиологически активен.Интрацелуларният Са е в извънредно малко количество.

Регулация на калциевата хомеостаза

Системата, поддържаща Са хомеостаза е комплексна и високо интегрирана.

Тя включва взаимодействието паратиреоидния хормон (ПТХ) и витамин D, които повишават нивото на Са в кръвта, и хормона калцитонин, продуциращ се от тиреоидната жлеза, който стимулира екскрецията на Са.

Витамин D3 (който или е приет с храната, или е образ. в кожата от 7-дехидрохолетерол) претърпява начална ензимна трансформация в черния дроб до 25(ОН) D3. Този метаболит е основна циркулираща форма на витамин D. Впоследствие в бъбрека протича вторично хидроксилиране до 1, 25 (ОН)2D3 (калцитриол). Нивата на калция в кръвта и хранителния му прием, както и паратироидния хормон регулират бъбречната 1-хидроксилаза, с най-голяма роля за метаболитния контрол на образуването на калцитриол.

Абсорбция и фактори, повлияващи абсорбцията на Са⁺⁺

Активен трансцелуларен транспорт, свързан със съдържанието на Са в храната и витамин D: намалено ниво на Са в кръвта→секреция на ПТХ→синтез на витамин D3 →увеличена Са абсорбция

Пасивен парацелуларен път: не се регулира и не води до насищане

Оксалатите и фосфатите в храните потискат усвояемостта на Са, Оксалатът е най-мощния инхибитор на Са абсорбция образува неразтворим комплекс.

Фитатите по-слабо инхибират Са абсорбция, но се намират в много по-големи количества в тънките черва, поради което се считат за основен инхибитор на Са абсорбция (ръжен хляб)

Абсорбцията се подобрява от плодови к-ни (плодове, фрешове)

Функции :

Минерализация на костите:

• Образуване на основния неорганичен компонент на костите – хидроксиaпатит (60% от теглото на костите)

• Ежедневно се депозират 150 мг Са в скелета във възрастта 10-19 г., когато скелетът расте

• При възрастните – динамично равновесие между депозирането и резорбцията на Са и Р (400 мг Са и 500 мг Р се обменят всеки ден между костите и плазмата), дължащо се на поддържане на здрав скелет непрекъснато ремоделиране

Съсирване на кръвта

Са 2+ (Фактор IV): ключов компонент на активация на интринзик и екстринзик фактор Х в коагулационната система, Намаляването на Са предизвиква намаляване способността да се образуват кръвни коагулуми

Участие в клетъчните регулаторни механизми

• Ниско ниво на Са в клетъчния цитозол (клетъчните мембрани са относително непроницаеми за Са, бързо елиминиране на Са от цитозола)

• Увеличаването на интрацелуларния Са 2+ индуцира предаване на сигналите до различни таргетни молекули →клетъчни отговори, свързани с клетъчното делене, клетъчния мотилитет, контрактивност, фертилитета. Поддържане на мускулния контрактилитет!

• Калциевите йони регулират свързването на вит. В1 с нервните мембрани.

• Посредничи в осъществяване регулиращата функция на редица хормони; имунитет

Потребности от Са

Потребности от Са

Са потребности се определят от количеството Са, необходимо за заместване на задължителните дневни загуби при възрастните индивиди, а при деца за гарантиране и на нормално скелетно развитие и растеж.

По време на пубертета се формира около 45% от общия обем на скелета в зряла възраст. Минералното съдържание на скелета в този период нараства с 8.5%. За изграждане на максималната костна маса е нужно дневният прием да надвишава дневните загуби, така че до 30 год. организмът трябва да бъде в положителен Са баланс.

След пубертета до 30 год. скелетът нараства с още 10%, но с по-бавно темпо. Адекватният прием през този период гарантира профилактика на възрастовата редукция на костната маса.

Адекватният прием на Са при жените в менопауза забавя прогресирането на остеопорозата.

Ефект на Са дефицит

• Всекидневни загуби на Са с урината и фекалиите

• Ако загубите на Са не се възстановяват чрез хранителен прием, нивото на Са в плазмата се поддържа чрез резорбция от костите под действието на паратхормона

• рахит при децата (деца, хранени с овче мляко, богато на Р, но бедно на Са; хранени основно със зърнени храни, които са богати на фитати и предизвикват Са малабсорбция)

• остеомалация или остеопороза при възрастните, по-често при жените (1/3 от жените и 1/6 от мъжете получават остеопоротични фрактури)

  • Понижено ниво на йонизиран Са в плазмата предизвиква тетания (хипопаратиреоидизъм, дефицит на вит. D)

Хиперкалцемия

• Случаите на хиперкалцемия са редки и се срещат при заболявания и висок прием на витамин D и Са с хранителни добавки

• Горни граници на безопасен прием на Са – 2500 мг/ден

• Заболявания, предизвикващи хиперкалцемия:

• Ракови заболявания

• Първичен хиперпаратиреоидизъм

• Сакроидоза и други грануломи

• Тиреотоксикоза

Хранителни източници

• Мляко и млечни продукти – най-важен хранит. източник – 50-75% от хран. прием

• Зърнени храни и зеленчуци – източник на около 25% от Са

• Съдържанието месо и риба е ниско; сардините, които се консумират с костите – богат източник

• В повечето храни Са е представен като прости органични и неорганични йони