Съдържание и разпределение на Fe в организма
Общо съдържание в организма – около 4 г при мъжете и 2.1 г при жените
Желязото в организма е 2 типа: функционално Fe (в съединения, свързaни с метаболитни и ензимни функции) и резервно Fe (изпълняващо транспортна и резервна роля)
От общото Fe, 65-70% е в състава на хемоглобина, 9-10% – на миоглобина, 1% е в серума, свързано с трансферина (транспортен протеин), 0.3% – в състава на ензими, 16-32% – под формата на резервно желязо, свързано с феритина и хемосидерина.
Функции на желязото
Основна част на Fe в организма (65%) е функционално, предимно под формата на хем-протеини (протеини с простетична група, съдържаща желязо). Хемът има уникалната способност лесно да включва и да освобождава кислородни атоми .Fe участва в състава на еритроцитите, изграждайки структурата на хемоглобина (тетрамер, включващ 4 глобинови вериги, всяка свързана с хемова група, съдържаща 1 железен атом)
Миоглобинът, резервоар на кислород в мускулите, има сходен строеж на Нв, но само с 1 хемова единица – съдържа 9-10% от общото Fe в организма
Основни Fe-съдържащи ензими са цитохромите (цитохром а,в,с, цит. Р450), които участват в електронния транспорт, в аеробното окисление и образуване на АТФ /аденозин трифосфат /, в микрозомалната детоксикация на ксенобиотиците, синтеза на стероидни хормони и жлъчни киселини
Fe е компонент на ензимите каталаза и пероксидаза, които участват в обезвреждането на свободните радикали от продуктите на окислението, напр. Перокисите
Основни съединения на резервното желязо са феритин и хемосидерин (за 70 кг мъж = 0.5-1.5 г) – локализирани в черния дроб и костния мозък
Феритин – белтъчна съставка (апоферитин) от 24 полипептодни вериги, разположени сферообразно около молекула железен фосфат.
Хемосидеринът е феритин на етап на деградация
Метаболизъм на желязото
Метаболизмът на Fe е подчинен на принципа за максимално съхранение на наличното в организма Fe и поддържане на максимални резерви.
Три механизма са интегрирани при поддържане на баланса на Fe:
1. Реутилизация на Fe, освободено при разграждане на еритроцитите и включването му в нови еритроцити (120 дни живот на Er): Fe, освободено при разрушаването им се поема от макрофагите и се транспортира до трансферина в плазмата, който го отнася до Er прекурсори в костния мозък
2. Прецизен контрол на телесните загуби и чревната абсорбция: при Fe дефицит абсорбцията е повишена и обратно.
3. Поддържане на специфични резерви под формата на феритин – белтък, който свързва Fe лабилно и го освобождава при повишени потребности (бременност, кръвозагуби)
Хранителни източници и абсорбция на желязото
Основно абсорбцията е в дуоденум и йеюнум, и малка част – стомах, илеум и дебело черво.
В зависимост от механизма на чревна абсорбция се различават 2 типа Fe: хемово и нехемово, с отделни рецептори в мукозните клетки на червата.
Хемовото желязо, намиращо се в месото, месните продукти и рибата се абсорбира 20-30%, хемовото желязо е предимно във феро двувалентна форма (Fe2+).
Нехемовото желязо, съдържащо се в растителните храни се абсорбира значително по-слабо (1-10%), то е под формата предимно на железни соли, във фери 3-валентна форма (Fe3+).
Желязото може да се абсорбира само в неговата феро двувалетна форма (Fe2+), затова нехемовото Fe трябва да се редуцира до феро форма, за да се абсорбира.
Фактори, увеличаващи абсорбцията на нехемово желязо
Аскорбинова киселина- редуцира фери йони (Fe3+), до феро йони (Fe2+) на желязото, препоръчително е при всеки хранителен прием да има поне 25 мг вит. С
Месо, риба, морски храни – стимулира абсорбцията на хемово и нехемово желязо
Някои органични киселини – образуващи се при ферментационните процеси при зеленчуците (кисело зеле и други ферментирали туршии) – те намаляват количеството на фитатите, които потискат абсорбцията на желязото
Фактори, инхибиращи абсорбцията на желязото:
Фитати (соли на инозитолхексафосфатите) – зърнени, семена, ядки, зеленчуци, плодове
Желязо-свързващи фенолни съединения (съдържат галоилна група) – чай, кафе, какао, спанак, подправки (орегон)
Калций – мляко и млечни продукти, 1 чаша мляко редуцира с 50% нехемовото желязо
Соеви продукти – високо съдържание на желязо и фитати
Антибиотици, антиацидни лекарства
Трансфер на желязото
Освобождаването на желязото от мукозните клетки се регулира от наличния трансферин, който го пренася и степента на неговото насищане
Трансферинът е глюкопротеид, свързващ комплексно железните атоми
При железен дефицит капацитета на трансферина нараства и обратно, при свръхприем на желязо –свързващият капацитет на трансферина се ограничава.
Потребности от желязо
|
Възраст/ Пол |
Желязо (мг/ден ) |
|
1-3 год. (м,ж) |
7 |
|
3-7 год. (м,ж) |
10 |
|
7-10 год. (м,ж) |
8 |
|
10-19 год. (м,) |
11 |
|
19+ (м), 60+ (ж) |
8 |
|
10-14 год. (ж) |
15 |
|
14-60 (ж) |
18 |
|
Бременност Кърмене |
27 9-10 |
Железен дефицит
Железният дефицит е резултат от продължителен негативен баланс на желязото. Запасите от желязо под формата на хемосидерин и феритин прогресивно намаляват и не могат повече да посрещнат нормалния железен обмен.
От тази критична точка нататък, осигуряването на желязо към транспортния белтък апотрансферин е нарушено. Това води до намаляване в насищането на трансферина и увеличаване на рецепторите на трансферина в циркулацията и върху повърхността на клетките, вкл. еритроцитите.
Железният дефицит се определя като състояние, при което няма мобилиризируеми запаси от желязо и при което се установяват прояви на нарушено осигуряване на желязо към тъканите, вкл. еритроцитите. По-тежките състояния на железен дефицит са свързани с желязо-дефицитна анемия.
Клинични белези на желязодефицитната анемия
Неадекватна мускулна функция→намалена физическа работоспособност
Неврологични нарушения→ нарушения в умствената работоспособност, вниманието
Нарушаване на растежа от кърмаческа възраст до пуберитета
Нарушения в имунитета – ранен белег на железен дефицит (увеличена инфекциозна заболеваемост) – във всички възрасти
Умора , отпадналост
Микроцитна хипохромна анемия
Свръхприем на желязо, токсичност
-
Горна граница за безопасен хранителен прием – при възрастни – 45 мг/ден
Свръхприем на желязо и /или генетичен дефект на чревната абсорбция (отпада регулацията на чревно ниво)– абнормно натрупване на желязото в някои паренхимни органи (хемохроматоза) – необратимо увреждане
При остро предозиране с железни препарати – бъбречна недостатъчност,
